重症行者翻译组金春华译
自20世纪80年代中期起，就已经证实在肺健康的全麻患者和因急性呼吸衰竭而需要呼吸机支持的重症患者中均可以出现肺不张。在后一种类型的患者中，还有一些其它导致肺组织无通气的原因，如肺泡充满液体和肺实变。这些无通气的肺组织仍然有血流灌注，从而造成了分流，导致血液的氧合受损。此外，肺泡单位的周期性打开和关闭可能会损害组织并引发炎症反应。这是众所周知的，并被认为是机械通气中主要的形态干扰。然而，还间接观察到另一种形态干扰，一些气道在通气过程中要么连续关闭，要么周期性地打开闭合。在清醒、自主呼吸的健康受试者中，气道闭合是一种正常现象，但是程度很小，而且很少持续闭合。它始于肺的重力依赖性区域，并在持续呼气时扩展到其它的气道。然而，在麻醉期间和急性呼吸衰竭时，气道闭合更为显著，与肺泡无通气对肺功能的损害和促进炎症反应可能具有相似的重要性。
气道闭合，最初是通过单次呼吸示踪气体记录证明（或者更确切地说是显示）的。最近，气道闭合也可通过同步辐射技术（图1）直观地展示，并显示出不同模式的气道闭合现象。一种是重力依赖区的外周气道的完全闭合，这与长期以来的假设一致。另一种模式是气道反复闭合，使气体陷闭在某一段气道内。这表明气道闭合的机理更为复杂，不仅经气道压力发生改变，表面张力、气道内液体分布以及肺单位之间的相互依赖性也发生改变。
图1a运用同步辐射技术研究兔子全肺灌洗和损伤性通气模型中的气道闭合。这张图片是在直立体位下，兔子的肺部的等重力切割图。请注意，白色箭头所指的小气道，在PEEP为12cmH2O时是开放的，但在PEEP为6cmH2O时开始闭合，大多数小气道在PEEP为3cmH2O时闭合。此时，肺泡仍然是开放的，但可以预计在一段时间后它们会闭合，特别是在%氧浓度给氧的情况下。
b在无完全气道闭合的患者中，低流速状态下的压力-容量（P–CV）曲线。患者的P–V曲线（蓝色）和闭塞回路（红色）一开始即分离，在整个P–V曲线中都可以看到心脏振荡现象。
c在完全气道闭合的患者中，低流速状态下的P–V曲线。在起始段，病人的P–V曲线（蓝色）与闭塞回路（红色）是重叠的，直到气道压力超过临界水平——即气道开放压力（黑线下提示15cmH2O）。在此拐点之后，在P–V曲线上可以才可以看到心脏振荡现象。
气道闭合随着年龄的增长而增加，这是由于肺弹性组织丧失的结果，在重力依赖区域可能产生胸膜正压。静息肺容积、功能性残气量（FRC）的减少，也促进气道闭合。一些可协同降低FRC的因素，如麻醉、年龄、肥胖和手术的头低位都会增加气道闭合的可能性。最近，有人提出，完全气道闭合可能存在于ARDS。在这些患者中，当气道压力达到开放压力的临界水平时，肺开始出现膨胀。在过去，这被误认为是一个低拐点，表明塌陷的肺泡开始复张。这个现象可能是由于气道在呼气末出现塌陷所致。这种塌陷的机制和实际位置尚不清楚，可能和与跨肺压有关的经典气道闭合完全不同，这是有重力依赖性的。一种仍然是推测性的可能机制是气管被周围组织压迫，这种压迫可能在肥胖时和/或由于体位改变时，以及气管平滑肌松弛时而增加。表面活性物质缺乏可能增加中央和外周气道的不稳定性，并导致广泛的气道闭合和损伤，在远端气道也一样。因此，肺泡在呼气末仍然还保持着充气状态。最近的一项关于ARDS的研究发现，三分之一的患者表现为气道完全闭合，开放压6-20cmH2O之间。在肺正常的肥胖麻醉患者中，也有22%的患者出现完全气道闭合。在ARDS患者中，肥胖会增加气道闭合的发生率（超过65%患者的BMI39kg/m2）。有趣的是，虽然auto-PEEP（或内源性PEEP）很容易通过延长呼气时间来消除，但气道开放压力的水平不受呼气持续时间的影响，并保持在可重复的水平。电阻抗断层成像（EIT）观察发现，低于气道开放压时，并未出现通气现象。
气道闭合至少可导致四个主要后果。首先，气道持续闭合或短暂开放，由于通气不足或通气不良，肺泡内的气体被毛细血管血液吸收带走，促进肺不张的发生。事实上，麻醉期间出现的肺不张几乎都是由气道闭合引起的。吸入氧浓度过高会加速肺不张的形成，因为肺泡中的氧气很快就被吸收，而氮气在肺泡中则会阻止或减缓肺不张的形成。
第二，气道周期性地闭合会导致通气/血流比失调，进而使血液氧合受损。此外，如前所述，持续的气道闭合会促进肺泡塌陷，导致分流和动脉氧合障碍。
第三，有动物实验表明，肺部炎症反应的开始不是出现在重力依赖的、塌陷的/无通气的区域，也不是在最上面的区域，而是在肺中部，可能是某个过度区域。这个区域中多数肺泡通气不良，存在周期性气道闭合。这种周期性的闭合会对气道壁产生物理应力，气道的打开和闭合都必须要克服表面张力，这样管壁就可能会受到损伤。重要的是，肺不张导致肺泡损伤的主要部位是在通气区，而远端气道的反复开放和闭合也发生在肺不张的区域。
第四，气道闭合的存在，使在气道开口处的肺泡压测量变得不可能或不可靠。在气道闭合时，我们对驱动压力和顺应性的评估会发生错误，因为在气道阻塞后，肺泡压力将不能在气道开口处测量。
可用于评估完全气道闭合的一个简单方法是，在低流量状态下通过压力-容量曲线来观察（图1）。在曲线的初始部分，下拐点的出现伴随着心脏振荡的消失、以及极低的顺应性，当接近于闭塞性回路的顺应性值2.5mL/cmH2O的时候，就表明存在气道的完全闭合。当压力大于下拐点的压力值时，曲线上会出现心脏振荡，顺应性与曲线的初始部分相比也显著增加。还有更简单的方法，那就是在低流量状态下观察压力-时间曲线（在rtmaven.
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