心脏是一个肌肉泵。它可确保血液到达身体的各个部位，使氧气和营养物质到达所有的细胞，并移除废物。
心脏被分为四个腔室——两个心房和两个心室（图）。
血液是通过静脉运输至心房，然后从心室通过动脉泵出。
心脏瓣膜控制各个腔室和主要血管中的血流量，并可以防止血液回流（反流）。
..心壁心壁为三层：心内膜（心脏内层）；心肌层（心脏肌肉层）；心包膜（心脏周围的一层薄液囊）。
..2瓣膜心房和心室之间的瓣膜称为房室瓣。二尖瓣位于左心房（LA）与左心室（LV）之间，三尖瓣位于右心房（RA）与右心室（RV）之间（图2）。二尖瓣的位置很重要，是比较容易患病的部位。
.2心脏功能.2.心动周期心脏各腔室的收缩功能是相互协调的，首先是心房同时收缩，之后心室同时收缩。由电脉冲刺激心肌细胞而引起一次心脏的收缩。电脉冲来自位于心脏右心房区域的起搏器。临床上可以使用心电图（ECG）记录电脉冲，当动物患有心脏疾病时，其电脉冲可能会有所改变。
心脏的收缩阶段被称为心脏收缩期，松弛/填充阶段是心脏舒张期。在某些类型的心脏疾病时，心肌不能有效地收缩，被称为收缩功能障碍。
心脏泵出的血液的量称为心输出量。
.2.2心脏血液循环（）肺循环：心脏→肺→心脏。
去氧血液从身体各部位到达心脏右侧，随后被泵入肺脏，在肺脏内结合氧气，变为含氧血液，然后返回到心脏的左侧。
（2）全身循环：心脏→身体→心脏。
含氧血液从肺脏到达心脏左侧，随后被泵入到身体各部位，消耗血液中的氧气，变为去氧血液，然后返回到心脏右侧。
.2.血流离开心脏的血管称为动脉。动脉血管离开心脏后逐渐变小（称为小动脉），并在组织中形成细小的血管网络（称为毛细血管网），毛细血管网是进行氧气、废物和营养交换的场所。血液通过小静脉离开组织，小静脉最终汇聚成为静脉，并返回到心脏。
血管壁有肌肉层，可以收缩/扩张，从而改变官腔的直径，并以此调节血液流量。血管扩张是指增加血管的直径，以此可以降低血压及血流阻力；血管收缩是指缩小血管的直径，这会增加血压及血流阻力。对于心脏而言，通过狭窄的血管输送血液会更困难一些，所以血管收缩期会增加心脏的负担。
.2.听诊听诊就是利用听诊器听诊心脏。正常的心音是瓣膜关闭的声音。
动物患有心脏疾病时，由于瓣膜关闭不全或者腔室大小的改变，而使心脏内的血液流动会变得混乱，这种紊流产生的异常声音，被称为心脏杂音。
2心脏调节机制心血管系统的生理意义在于维持全身血压正常，以保证有充足的血液供应到身体各个组织内，来满足机体代谢的需要。心血管系统还会调节心输出量以满足身体不同需求的变化。例如通过改变心率和/或改变每搏输出量（每一次搏动喷出血液的量），以改变心输出量。
心血管系统主要通过激素机制，神经系统，心脏反应这三种方式来维持全身血压。
2.激素机制（RAAS）心血管系统中最重要的代偿机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-Angiotensin-AldosteroneSystem，RAAS）。
血压下降时，会导致肾脏灌注减少（通过肾脏的血流量下降），这将触发肾脏区域（肾小球旁器）释放肾素。这将会触发一连串的反应（图）：
肾素引起血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ
在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下，血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ触发醛固酮的释放
心脏衰竭引起心输出量减少，使肾灌注量降低，因此心脏衰竭时会使RAAS被激活。在心脏衰竭非常早期时RAAS就可以被激活，并在整个疾病过程中保持激活状态，主人甚至没有注意到出现任何临床症状。
2..血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ对心脏衰竭患病动物的许多有害的影响。
活化交感神经系统——增加心脏速率，并促进血管收缩
促进肾上腺释放醛固酮——引起体内钠和水潴留（这会增加血容积，进而升高血压）
使血管肥厚（增厚）——使血管变窄，从而升高血压
使心肌肥大（增厚）——心脏扩大和改变形状（重塑）
使心肌细胞纤维化，坏死（死亡）——心肌细胞变得纤维化（瘢痕性的）和死亡
心血管药物中的血管紧张素转换酶抑制剂ACEi（如FORTEKOR）的原理是：通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻断血管紧张素Ⅱ的形成，并降低其有害作用。
2.2心脏反应正常的心脏，心脏收缩期（收缩阶段）泵出心脏的血液体积等于血液舒张期（舒张阶段）进入心脏的血液体积。心脏通过调节心收缩力，以匹配进入心脏的血液量（高血液量=增加收缩力）。
心脏衰竭时，心脏反应机制机能有所减弱。心脏无法泵出所有回流到心脏的血液，使过多的血液停留在心脏中，导致心脏扩大。
2.神经系统交感神经系统（SNS）可以调节心脏的功能。心脏和血管上的感受器感应到血压下降时，会刺激交感神经系统，从而使心率增加，增加血管收缩强度和促进外周血管收缩（图）。
2.调节机制的激活发生灾难性事故，例如急性出血，血压骤降时，这些调节机制就会被激活以维持生命。
如果这些代偿机制长期处于被激活状态（例如心脏衰竭时），则会产生不良影响，并促进疾病的恶化。
所有这些代偿机制（主要是RAAS）都会最终导致心脏负担加重，并影响心脏功能：
血管收缩
外周血管阻力增加，这使得心脏泵出血液供给全身的阻力更大
减少心肌的血液供应
增加心率
增加血管收缩强度
加重心脏负荷
体液潴留
血液循环超负荷
心脏扩大（心脏扩大症）
心脏重塑/心脏扩大
降低心脏功能和效率
心肌细胞纤维化和坏死（瘢痕及死亡）
最后，补偿机制将不堪重负，发展为充血性心脏衰竭。这也会造成肺或其它组织的水肿（液体积聚）。
心力衰竭心脏疾病：心脏结构或功能异常
心力衰竭（HF）：心脏无法提供足够的循环血液来满足身体的代谢需要。这时机体会激活代偿机制来满足自身需求。
充血性心力衰竭（CHF）：代偿机制不堪重负。
心脏衰竭后血液泵出受阻，造成心脏容量负荷过重。静脉中有液体堵塞，导致静脉压力升高，并有液体漏入组织（水肿）（图6）。
充血性心脏衰竭是心脏衰竭的最常见的一种形式。心脏衰竭可以影响一侧或两侧心脏。如果主要是左侧的心脏衰竭（最常见的类型），水肿部位多是肺部，临床症状包括运动不耐受和咳嗽。如果主要是右侧心脏的衰竭（比较少见），肝脏变大，并可能出现腹部中有液体（腹水）。
.心脏疾病约0%的小型动物有心脏疾病，其中90%属于获得性疾病，0%属于先天性疾病。
..先天性心脏疾病先天性心脏病多见于幼年动物，包括大范围的结构异常，例如腔室间出现孔洞，或者心脏血管异常。需要由兽医专家进行诊断与治疗。
..2后天性心脏疾病后天性心脏病往往多见于在老年动物。两个常见的疾病是：
退行性二尖瓣病变（DMVD）包括粘液瘤性瓣膜病，二尖瓣闭锁不全，二尖瓣病变，心内膜炎，约占心脏衰竭病例的7%
扩张型心肌病（DCM）约占心脏衰竭病例的0%
猫的心脏疾病中最常见的是肥厚型心肌病（HCM）。人的心脏疾病中最常见是冠状动脉阻塞（心肌梗死），人类和犬一样，也会患有心脏瓣膜疾病。
..2.退行性二尖瓣病变（DMVD）（也称为心内膜炎）这是犬最常见的后天性心脏疾病，多见于中年或老年犬，或者中小型品种，如查理王犬，贵宾犬和猎犬。病情多进展缓慢，病程可达十年。
DMVD是心脏瓣膜逐渐退化的疾病。该瓣膜变厚，不灵活，最后失去功能，随后血液开始通过瓣膜从心室漏（返流）至心房（图7）。这时通常可以检测出心脏有杂音。还会出现心输出量（每搏输出量）下降，这是因为血液“错误的”回流进入心房，而较少的血液“正确的”泵出心脏。这种情况下会激活代偿机制，包括RAAS。
由于血液可以正常的返流回左心房，导致更多的血量留在心脏内。这种“容量过载”会进一步加大了心脏负担。返流造成左心房要容纳过多的血液，使左心房扩张。扩大的左心房会压迫肺主支气管，导致咳嗽。
主人注意到任何临床症状之前，可能会在很久以前就可以检测到心脏杂音。心肌继续正常运行，直到病程发展到晚期。
..2.2扩张型心肌病（DCM）这种疾病常发于中年大型品种犬，如杜宾犬、拳师、德国牧羊犬、爱尔兰长毛猎犬、巨型犬、可卡、施普林格猎犬等。此病发展非常迅速，病程几个星期或几个月。
心肌变薄及松弛，所有的心脏腔室扩张，特别是左心室。这会导致心肌收缩不充分（收缩故障），即心脏不能有效地泵血。还会造成心输出量（每搏输出量）下降，因为心脏不能泵出足够的血液到主动脉（图8）。疾病会触发代偿机制，包括RAAS系统。
由于心脏扩张，瓣膜被撑开，导致有返流。心肌纤维的拉伸，导致心律失常，可能导致猝死。
.2诊断可以通过临床特征描述，病史，体检等检查怀疑心脏疾病。
建立进一步的诊断程序，包括X射线检查（X-ray）、心电图（ECG）、超声心动、验血等检查判断是否存在心脏衰竭，疾病的可能的原因是什么（DMVD或DCM），严重程度如何（现在处于什么阶段，其他器官受影响程度等等）。
应该在为每个心衰的病例进行X射线检查。根据实际情况进行其他检查，由于设备或者人员经验，可能无法完成所有检查。
.2.特征描述这是什么类型的狗？
品种-小型犬易发二尖瓣病变（MVD），大型犬品种更容易患有扩张性心肌病（DCM）。
年龄-幼年动物更容易患有先天性疾病
家族病史
.2.2病史宠物主人告知的常见症状包括：
运动耐受力
嗜睡
咳嗽（因左心房扩大和/或肺水肿）
体型变瘦
食欲不振
呼吸困难（呼吸费力）
晕厥（昏倒）
腹围扩大（有腹水）
失眠
.2.体格检查需要进行全面的体格检查，包括检查所有系统。
心血管系统的检查主要是听诊，同时包括：
心输出量的评估：
（）黏膜颜色和毛细血管再充盈时间。
（2）脉搏强度和节律。
（）体温，四肢温度是温还是凉？
交感神经系统激活的迹象
（）是否存在窦性心律不齐？
（2）是否心率增加？
充血的迹象
（）是否呼吸频率增加
（2）是否存在异常呼吸模式
（2）是否有异常肺音
（）是否存在腹腔积液（腹水）
存在心脏杂音及严重程度（通常等级-或-6）
.2.血液检查-A/BNP（心房/脑利钠肽）心肌受损或拉伸时，心肌会释放脑利钠肽BNP和心房利钠肽ANP。这些“生物标记物”可以通过验血检测出来。也可以直接使用一些市售商品化测试板，如“Cardioscreen?”。
这些检查有利于鉴别诊断动物的心脏疾病和呼吸系统疾病，但是仍然需要更多的研究数据证明这些检查可以作为可靠的心脏衰竭的早期评定指标，因为这些指标在正常和患病动物之间的水平相似。
“常规”血液检查也可以评估肾功能等，并确保没有其它疾病存在。
.2.X射线检查（X-ray）应该在每一例怀疑心脏衰竭的病例中进行X射线检查（图9）
显示心脏的大小，形状和位置
通常情况下应该在镇静/麻醉状态下完成
光片的判读：
左心房扩大？是心脏普遍增大？
是否有充血（肺水肿）？
是否有其他疾病，如呼吸系统疾病的征兆？
.2.6心电图（ECG）
ECG是通过电力刺激心肌收缩，测定放置在四肢电极之间的电流，并记录下来。
ECG显示出来一个特定的模式。
心电图可以测量的指标包括：
心率
节奏（规律/不规律）
通过评估电流的复杂性来判断心脏的大小，形状和持续时间
心电图主要用于检测节律异常（心律失常），常发生在任何心脏疾病时（图0）。有些时候心律失常是无害的，但有些则需要治疗，因为他们可危及生命。没有心脏疾病时候也可能出现心律失常。
ECG也可以检测心脏扩大。
.2.7超声心动图（Echo，超声）：超声心动可以对心脏软组织结构进行二维“实时”动态图像（图）。它可以对心脏的内部结构实行可视化，如果可以使用“多普勒”，也可以测量心脏的血管速度，以及血管内或者腔内的血流方向。可以测量这些指标以监测疾病进展。
Echo可以评估以下指标：
各个心脏腔室大小
瓣膜异常
心肌收缩
团块/积液的存在
瓣膜泄漏造成反流的程度
超声心动可以提供心脏的很多信息，但并不是每一个病例均需要超声心动，超声心动要求操作者具有专业技巧。超声心动不可以检查是否有肺水肿（充血）存在。
.心力衰竭分类系统有很多评估心力衰竭的严重性的分类系统。这些系统可以用来衡量临床疾病的严重程度（即临床症状有多么糟糕）。但是不能用于衡量潜在疾病的严重性。随着治疗，心脏衰竭的阶段可以被改善。
最常用的分类系统是ISACHC（国际小动物心脏健康委员会InternationalSmallAnimalCardiacHealthCouncil）（表），以及NYHA修正版（纽约心脏协会NewYorkHeartAssociation）（表2）。
表ISACHC心力衰竭分类系统
分类
表现条件
ⅠA
心脏病表现
无临床症状
没有代偿表现（没有左心室容量过载）
ⅠB
心脏病表现
无临床症状
超声心动或者X射线显示出现代偿表现（例如左心室或者左心房出现容量过载）
Ⅱ
心脏病表现，伴有轻微的心力衰竭症状
运动或者兴奋时出现心力衰竭，休息时，不会出现功能障碍
ⅢA
心脏病表现，伴有严重的心衰症状
安静时也会出现临床症状
超声心动或者X射线显示心脏扩大
如果不治疗会出现死亡或者十分严重的功能障碍。可以在家自己治疗
ⅢB
心脏病表现，伴有严重的心衰症状
安静时也会出现临床症状
超声心动或者X射线显示心脏扩大
如果不治疗会出现死亡或者十分严重的功能障碍。强制入院治疗。
表2NYHA心力衰竭分类系统
分类
表现条件
类
临床检查时有心脏病
无临床症状
2类
运动时出现临床症状
休息时正常
±影像学检测到心脏扩大
类
休息时舒适
轻微活动有临床症状
影像学检测到心脏扩大
类
安静时也会出现严重的临床症状
体位改变
治疗方法.治疗目的心脏疾病治疗的目的在于提高犬的生活质量，延长寿命。治疗的方法是降低心脏工作量，减少心脏容量负荷，改善心肌效率。
非药物干预方法，包括调整动物的生活方式，如适量的运动，超重的动物需要减肥，不吃过咸的食物。
药物治疗主要包括：
（）血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂，ACEi）：阻断RAAS系统的不良影响，减轻心脏的负荷。
（2）利尿剂：去除液体积聚。
（）正性肌力药物/扩血管药：增加心脏的收缩力（扩血管药具有血管扩张作用）。
（）抗心律失常药：人药有很多此类药物，用于治疗特定的节律紊乱。
由于单一药物通常只能有一种作用，因此经常需要联合用药以达到疗效。
心脏衰竭是一种进行性疾病，因此治疗也需要逐步改善。联合治疗包括ACE抑制剂，利尿剂，正性强心剂等的组合。
.2治疗药物.2.血管紧张素转化酶抑制剂ACEi（ACE抑制剂）“由于患有瓣膜型心内膜炎或扩张型心肌病而造成的心力衰竭的犬都应该接受ACE抑制剂的治疗”——引用自MikeMartin,DVC,MRCVS
ACE抑制剂作用于RAAS系统，可以阻断血管紧张素Ⅱ的产生。因此，ACE抑制剂具有以下优点：舒张血管，减少水钠潴留，恢复交感神经系统，延缓心室构造改变，防止肾脏退行性改变。
主要药物效果是减少对心脏的工作负荷，并使其更有效的工作。
ACE抑制剂已被证实可以改善生活质量，并延长寿命。ACE抑制剂是治疗人类和犬心脏疾病的“金标准”药物。
目前兽医可以使用的ACEi药物包括以下几类：
贝那普利Benazepril（Fortekor）
依那普利Enalapril（Enacard，Prilenal）
雷米普利Ramipril（Vasotop）
咪达普利Imidapril（Prilium）
.2.2利尿剂充血性心力衰竭常常出现的一个主要的问题是肺部（水肿）和身体的其它部位的液体积聚，这个症状甚至会危及生命。利尿剂可以通过通过肾脏代谢水和钠而去除过多的液体积聚（减少水肿）。如果狗有严重的肺水肿，需要立即使用利尿剂，不然会出现生命危险，但是使用的剂量通常为最小有效剂量，因为利尿剂可以激活RAAS系统。
利尿剂的副作用包括脱水，嗜睡及食欲降低（由于血压降低），口渴，烦燥，多尿和电解质（如钾）损耗。因此需要在治疗过程中监测电解质和肾功能，并控制使用量为最小有效剂量。
最常用的利尿剂是呋塞米frusemide（如速尿Lasix）。口服或注射给药，每天-次。
其他利尿剂可与呋塞米联合使用，如螺内酯安体舒通Spironolactone和氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide。
螺内酯安体舒通Spironolactone是醛固酮拮抗剂，药物除了具有利尿作用外，还可以减少心肌重塑。
动物患有充血性心力衰竭时，ACE抑制剂和利尿剂是必不可少的治疗药物。同时，需要注意的是，任何接受利尿剂治疗的犬均应该同时配合使用ACE抑制剂，这时因为利尿剂可以激活RAAS系统。
.2.正性肌力药/扩血管药正性肌力药物可以增加心脏的收缩力，即使心脏的跳动更有力。如果犬具有心肌收缩力力不足，如扩张性心肌病（DCM）时，需要使用此类药物。
如果犬的心肌功能正常，例如二尖瓣病变（MVD）的早期阶段，正性肌力药物可能会使左心房返流减弱。
最常用的正性肌力药是匹莫苯丹pimobendan（一种扩血管药）和地高辛digoxin（主要用于减缓心脏速率——这不是一个很好的正性肌力药物）。
匹莫苯丹pimobendan（Vetmedin）的工作原理是增加心脏对钙的敏感性。使在不增加能量需求的前提下增加心肌收缩力。它也有一些舒张血管作用。它不会影响RAAS系统。
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