FOXR2基因就像是一把激活癌症的钥匙
在上一期的内容里，由于篇幅的原因，就将癌症的内容做成了上下两部分。所以上期内容，我只是介绍了西方治疗癌症的医学发展史，并没有讲解到癌细胞为什么要与人同归于尽的问题，因此遭到了部分网友的嘴炮攻击。为了不让大家在我的频道留下遗憾，于是在今天上线了第二部分内容。
我们知道大多数癌症患者的死因都是因为癌细胞扩散，而引发的各种全身性的疾病，最后导致器官衰竭死亡。但是癌细胞是不能够单独生存，一旦患者死亡，癌细胞同时也会跟着身体机能的丧失而死去。也就是说，人死了，癌细胞也就跟着死了。那么癌症为什么要选择和人类“同归于尽”呢？为了解决这个问题，我们先要了解，癌症离我们有多远。
癌细胞为什么要与人同归于尽，难道就不能和人体正常细胞共存吗？
根据中国癌症年报统计的数据显示，一个人从40岁开始，癌症发病率逐渐增加。到了74岁累积患癌率达到了21%，活到85岁，累积患癌率36%。这也是癌症病发率的最高峰值。自85岁以后，患癌的几率就会逐渐下降。
数据显示在年，我国新发癌症病例为万例，其中男性为万例，女性则是万例。这相当于平均每天超过1万人被确诊为癌症，每分钟有7个人被确诊为癌症患者。再把这个数据细分一下，就是每65个人当中就有1名癌症患者。而全年我国癌症的死亡病例达到了万例，男性万例，女性万例。通过数据我们了解到，癌症距离我们并不遥远，它就是我们身体的一部分。那么癌细胞又是如何产生的呢？
大多人都会把癌细胞的产生，归结为正常细胞“变异”这一因素。也就是正常的细胞变异成无限增殖的癌细胞，从而形成肿瘤，导致癌变。这个怎么理解呢？简单的说，就是我们人体的细胞，每天都在重复着相同的工作，那就是一边不断的进行细胞分裂，一边不断地死亡。如此循环往复，旧细胞以死亡的方式换取新一轮的重生，以便人体像一个机器一样运转。
比如口腔和胃黏膜的细胞，大概5-7天就可以完全更新一代。而骨细胞则需要更长的时间，完成全部更新则需要大概7年的时间。只有让细胞严格按照自然规律分裂死亡，我们的身体机能才能够始终保持着最佳的状态。那为什么细胞非要进行这种新老替换的复杂流程呢？难道就不可以不进行分裂、死亡、再分裂、再死亡的复杂步骤吗？说实话还真不能，那为什么细胞不能一直存活呢？
细胞缺陷
这主要是我们的细胞本身就存在缺陷，这就要提到一个词——端粒。是存在于真核细胞线状染色体末端的DNA和蛋白质的复合体，其作用就是保持染色体的完整性，并有效的控制细胞的分裂。简单的说，端粒就是保护然染色体不被融合及退化，同时也起到对染色体的定位、复制和控制细胞生长及细胞寿命的重要作用。
但是细胞每分裂一次，染色体上的端粒就会缩短一些。这里需要说明的是，端粒DNA是有简单的DNA高度重复序列组成的，端粒的存在是为了保护染色体（DNA）的遗传信息，是一种常常出现在染色体末端的重复双链片段，细胞正常复制分裂的时候，这个重复片段就会被剪切掉一小段，达到牺牲自己来保护染色体的目的。
举一个简单的例子，我们的端粒就好比是鞋带上的保护套，只要保护套够长，理论上鞋带是永远不会消磨殆尽的。端粒也一样，维持着染色体的稳定。理论上，只要端粒足够的长，就可以永远的保护染色体不被缩短，做到细胞的长生不老。但事实上，我们正常人的端粒长度在-碱基的范围，碱基是形成核苷的含氮化合物，核苷又是核苷酸的组分。碱基、核苷和核苷酸等单体构成了核酸的基本构件。
然而我们的细胞，每分裂一次，端粒就会缩短50-碱基。端粒会随着分裂的次数增加，而逐渐的失去优秀的编码能力。而细胞也并不会在端粒耗尽之后，立马死亡，而此时的细胞，还会继续分裂，但是将会损伤正常的DNA片段，当损伤积累到一定程度后，细胞就会死亡。当然了，人体的免疫系统也就在第一时间发现你端粒耗尽的细胞，并肃清她们下岗，以便于更加健康的细胞投入到人体的运转上来。
事实上，并不是每一个细胞都很行听话，都会按照设定好的系统按部就班。在人体中，细胞的数万亿次的分裂，总会出现几个叛逆的细胞。分裂成畸形的细胞，不过大部分的畸形细胞都会被人体的免疫系统给清除掉。然而随着人寿命的增长，细胞分裂次数的不断攀升，总会有几个分裂畸形的细胞成为人体免疫系统肃清的漏网之鱼，就此这些漏掉的畸形细胞，就成为了拥有不死之身的变异细胞。
变异细胞的外观，和正常细胞并无差异，这样的伪装，就是为了避开免疫系统的捕杀。并在一个安静的角落，生存下来。它会慢慢的长大，等到达到一定程度，也就是我们说的肿瘤形成的初期。就算免疫系统发现了它，也已经无能为力了，只能任由其自由的发展。而此时这个不死的族群，就会掠夺周围的养分和空间，作为自己壮大的食物。肿瘤也就形成了。然后就开始向人体输送大量的癌细胞。在学术上，称之为癌转移。
从以上的介绍中，我们知道细胞变异，是正常细胞变异成无限增殖的癌细胞，形成癌症的第一因素。这种说法确实是正确的，但是问题来了。好端端的细胞为什么要变异呢？除了上面的内在原因之外，美国在研究中发现，细胞癌变的因素更多的是外在原因。这是怎么回事呢？
致癌基因
时间来到年7月，美国麻省理工学院联合哈佛大学组建的达娜·法伯癌症研究所的科学家们通过研究发现，在人体正常状况下，大多数的机体组织中的FOXR22基因是处于关闭状态的，FOXR2基因编码一种位于X染色体上的转录因子.当癌症出现时，有70%的FOXR22基因处于活跃的状态以及8%的个体肿瘤中会被激活。
这项研究成果撰写成了一篇名为《FOXR22是一种表现遗传调控的泛癌基因，激活ETS转录因子》的论文，发表在表在国际杂志癌症研究上。研究人员认为FOXR22基因，可以视其为癌细胞变异的关键，也是癌细胞产生的详细原理和方式。
研究人员对儿童脑癌的基因序列进行对比，他们惊讶的发现，很多的癌症患者的FOXR22基因都异常的活跃.在正常情况下，FOXR2基因是不应该在任何正常机体组织中存在活跃态的。为此研究人员对FOXR22基因进行单独的取样研究，结果发现，在骨肉瘤、黑色素瘤和非小细胞肺癌的大部分癌症中，都发现了FOXR22的异常表达。
在国际癌症研究所的肿瘤样本库中弥漫性中线神经胶质瘤也出现了FOXR22基因活跃的情况。科学家认为FOXR22基因的表达会增强包括弥漫性中线神经胶质瘤在内的脑部肿瘤的生长率，而且细胞会通过一种名为低甲基化的过程来激活该基因的表达。当FOXR22被激活时，名为ETS的一组转录因子就会过度表达，从而可能驱动肿瘤的形成。也就是说FOXR22基因就像是一把激活癌症的钥匙，该基因一旦处于活跃状态，那细胞癌变的大门也就被打开了。
那么问题来了，癌细胞是不是只有患癌者的体内才有呢？实际上并非如此，癌症患者是因为体内的癌细胞失控后大量增殖，从而形成肿瘤或者组织癌变。而正常人的体内，也会偶尔发生细胞变异，导致体内出现癌细胞，不过大多数人的身体出现癌细胞都会被自身的免疫系统给斩草除根。
但是年老、体弱者，身体免疫力差，对癌细胞筛查能力不足。也就是说体弱和年老的人因为自身免疫能力的降低，患癌的风险也就随之增高。由此可见，即便是我们的细胞变异，也有FOXR22基因的影响之外，还有逃过免疫系统的捕杀。这些都挺过来了，才能在身体里形成癌症。大家有没有想过这个问题，癌细胞为什么要如此大费周折形成癌症，难道就是为了和人体来一场轰轰烈烈的同归于尽吗？
你是不是以为癌细胞很傻，穷其一生的努力，难道就是为了和宿主玉石俱焚吗？其实不然，癌细胞是个很精明的小鬼。一项研究发现，发生癌变的细胞，大多数是在衰老转录控制的过程中变异的，这个时期的细胞由于端粒的耗尽，已经停止了分裂，人体免疫系统会勒令这些细胞退出组织。但是有个别的细胞，则是单纯的形成了生长因子和促生长因子。也就是我们说的该死的细胞不是发生变异，就形成了癌变的细胞。细胞和人体是一样，都有着强烈的求生欲。当大多数细胞都在规定的系统里按部就班，按照指令退出组织。
但就是有个别衰老的细胞，不想死亡。出于本能就发生了增殖变异，最终形成了无限增生的癌细胞。虽然衰老的细胞，通过这种手段，达到了延长了衰老细胞的寿命和增殖的能力。而这些癌变的细胞，并不知道他们的求生欲，会给宿主带来生命的威胁，最终同归于尽。
这就好比人类和宇宙一样，人类始终都不知道宇宙真实的样子，所绘制的宇宙模板，都是人类自己臆想的。要想知道宇宙的样子，就必须要到宇宙之外。所以人类并不知道宇宙何时毁灭。只是最大限度的追求自身的利益。癌细胞亦是如此。所以很多的科学家把癌细胞归纳为坏细胞。人类为了能够避免癌细胞的出现，只能是有效的预防癌症。那么我们当如何预防衰老的细胞变异成癌细胞呢？
预防癌症
科学家认为只要你平时多做这三件事，癌细胞自然就会害怕你。研究发现蛋白质是可癌细胞的最大克星，同时蛋白质也是免疫细胞的主要营养来源，我们平时吃的蛋奶等食物，具有丰富的蛋白质储量。适当的补充蛋白质，有利于我们的免疫系统变强。在强大的免疫系统面前，癌细胞自然就会识趣的退出组织。
第二，多做有氧运动，比如跑步、游泳、跳绳等，不仅能增加血液氧气含量，还能提高新陈代谢，增强免疫力。美国哈佛大学的研究人员曾对7万名女性进行为期8年的调查，结果发现裸官的女性患心脏病、癌症、脑卒中的概率低于平均值的50%。所以多做让自己开心快乐的事情，让自己长时间保持愉悦的心情，也是让癌细胞害怕的有效良方。
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